机械通气的临床应用现状

北京大学人民医院呼吸内科 高占成

从20世纪20年代第一台负压通气机--铁肺问世至今，机械通气已走过70余年。它经历了从负压至正压、从不同步至同步、从简单机械至高度自动化及智能化的历程。这种变化是建立在电子及自动技术的发展，以及对呼吸生理的深入了解和临床实践总结的基础之上。随着通气技术的发展，呼吸衰竭的治疗将会取得更好效果。

概述 

1、定义

机械通气是临床上利用机械辅助通气的方式，达到维持、改善和纠正患者因诸多原因所致的急/慢性重症呼吸衰竭（包括通气衰,竭氧合衰竭 ，ventilatory and oxygenation failure）的一种治疗措施。通常以PaCO₂的异常增高作为标志性参数，引起通气衰竭可能的致病因素见表1。

2、呼吸机治疗的目的

(1) 维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要；

(2) 改善肺气体交换功能，维持有效的气体交换，纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等；

(3) 减少呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；

(4) 改变压力容积关系：防止或逆转肺不张，改善肺的顺应性，防止肺的进一步损伤；

(5) 肺内雾化吸入治疗；

(6) 促进肺或气道的愈合；

(7) 预防性机械通气用于休克等情况下的呼吸衰竭的预防性治疗，防止并发症的发生。

3、呼吸机治疗的相对禁忌症

(1) 大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；

(2) 伴有肺大泡的呼吸衰竭；

(3) 张力性气胸；

(4) 心肌梗塞继发的呼吸衰竭。

4、近代机械通气技术及策略的发展和变化

(1) 气模式的发展：近年来通气模式增加了许多，诸如自动转换模式、压力释放通气模式（PRV）、压力调节容积控制通气模式（PRVCV）、容积保障压力支持通气模式（VAPSV）、以及成比率通气模式（PAV）等等。这些模式大多是计算机控制及传感技术发展结果，它为我们在各种不同的病理生理情况下的治疗，提供了更多合理的选择，也为呼吸衰竭成功治疗提供了更多希望。

(2) 肺保护性策略

①小潮气量（5~8ml/kg），"容许性高碳酸血症"；

②"肺开放"原则，加用适当的PEEP。

(3) 无创通气和负压通气再受重视：在自然状态下，人体的呼吸过程是通过负压呼吸实现的。

1929年第一台呼吸机--"铁肺"也是模仿负压呼吸的原理而设计的，但此后的呼吸机都是改向正压呼吸发展，迄今全球所用呼吸机也几乎全为正压呼吸机。虽然，正压呼吸机具有灵巧、自动化程度高、通气效果好等优点，但其缺点也是突出的。首先，它不符合自然生理状态下的负压呼吸，并带来许多其它并发症，如呼吸过程的胸内正压，可影响回心血量及心博出量减少，并产生气压伤，等等。其次，正压通气需密闭气道，实施气管插管。这就给患者带来恐惧和不适，影响语言和进食，并增加感染机会，如呼吸机相关性肺炎等一系列问题。因此，经多年实践后人们在不断完善正压通气的同时，又把目光投向无创通气。

无创通气具有病人舒适、无痛苦，可保留语言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切开气道所致的多种并发症，而具有极大的吸引力。目前由于面罩质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度提高，以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进，无创正压通气已经得到普遍使用。如BiPAP及Auto-CPAP呼吸机已广泛使用在睡眠呼吸暂停低通气综合征，并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。

负压通气机如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸机的研究也都取得了一定进展，并在一定范围内试用于临床，在神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果。尽管负压通气目前在技术上仍不够成熟，还存在许多问题，如通气效果不如常规正压呼吸机、气体交换纠正不理想、以及气道分泌物清除困难等等。但因无创通气和负压通气更符合自然及生理状况，因此，它代表了呼吸机的发展趋势和方向。随着技术不断改善，它的发展将极具前途。

现阶段不同通气模式的特点和应用 

1、控制通气（controlled ventilaiotn, CV）

CV是指呼吸机完全替代患者的自主呼吸，其呼吸频率、潮气量或气道压力、吸呼比及吸气流速均按予设值进行。该模式通常用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，而有利于呼吸肌疲劳恢复。但如参数设置不当时，常发生通气过度或通气不足，当患者自主呼吸恢复及增强时常发生人机对抗现象。应用CV时间过长，易致呼吸肌萎缩而产生呼吸机依赖，因此，只要情况许可，应尽量采用部分通气支持，而不用完全通气支持--CV模式。

目前常采用的有容量控制模式（volume control, VC）和压力控制模式（pressure control, PC）两种形式，前者是在选择呼吸机每次给予固定潮气量的模式下进行通气，气道压力在不同呼吸周期之间都可能不同；后者则是固定每次呼吸周期中吸气时相的压力，但因患者气道阻力的变化，不同呼吸周期之间的潮气量也存在一定漂移，即潮气量为不确定参数。

2、辅助通气（Assisted ventilaiton, AV）

AV是患者自主吸气触发呼吸机输气以辅助通气。AV为同步部分通气，呼吸机按预设潮气量、频率及吸呼比进行输气。压力切换型呼吸机提供压力辅助，而容积切换型则提供容积辅助。AV是最常使用的基本模式，正确使用的关键是预设好恰当的潮气量及触发灵敏度。

3、辅助-控制通气（Assist-control ventilation, A-CV）

A-CV是AV及CV的结合，患者吸气负压触发呼吸机输气，并决定通气频率。当患者无力触发或自主呼吸频率低于机内预置频率时，呼吸机按预设频率及潮气量进行输气，即有触发时为AV，无出发时为CV。大多数呼吸机A-CV是按容积切换模式设计的。

4、同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV）

SIMV是在设置合适指令频率、潮气量、吸气时间或流速以及触发灵敏度等的基础上，呼吸机按预设指令对患者提供正压通气，两次指令之间的呼吸为患者的自主呼吸，而且指令通气与患者的自主呼吸同步。此模式可依据病情需要提供从0~100%之间的支持，属于部分通气支持。SIMV既保留了自主呼吸功能，又在逐渐降低呼吸机辅助支持的水平，因而有利撤机；既可作为长期通气支持的方式，也是准备撤机前使用的序贯模式，因此最为常用。

5、压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）

呼吸机在患者吸气触发后按预设压力提供压力支持，而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。其特点是气流提供方式与患者自主呼吸力学相协调，同步性能良好。PSV可保持患者自主呼吸，仅提供部分通气支持，可长期使用，常作为撤机前的过度，同SIMV一样，为最常用的模式之一。但应用PSV需调整好触发灵敏度及压力支持水平，因在患者气道阻力增加或肺顺应性降低时，如而不及时改变PSV水平，就会发生通气不足。另外，PSV靠触发通气，无触发时可发生窒息，故中枢趋动不足或不稳定者，不应使用此模式。

6、分钟指令通气（mandatory minute ventilation, MMV）

MMV在临床上又可理解为呼吸机辅助通气患者所需的最小通气量（Smallest minute ventilation, SMV），当患者自主呼吸分钟通气量大于预设值时，呼吸机不送气。而当其低于预设值时，呼吸机送气以补足其不足部分。它常用于CV后，自主呼吸出现到完全自主呼吸之间的平稳过度，它既保证通气安全又减少监护工作量。MMV缺点在于自主呼吸浅快的患者，其通气量已达预设值，呼吸机停止通气支持，但实际的有效通气量不足，而导致缺O₂及CO₂潴留。因此，呼吸浅快者不宜使用此模式。

7、压力释放通气（pressure release ventilation, PRV）

PRV是以间歇释放PEEP，降低气道压和减少功能残气来增加肺泡通气。如图1所示，在呼气回路上增加2个活瓣，域值阻流器活瓣和压力释放活瓣，并将压力释放活瓣与定时器相连。通常情况下，呼气通过域值阻流器进行（高PEEP释放活瓣），压力释放活瓣关闭（低PEEP释放活瓣），从而产生PEEP。在PRV时，压力释放活瓣开放，气体从此活瓣排出，导致气道压降低，呼出气量增加，发生大呼气，CO₂排出增多，肺功能残气量减少，待压力释放活瓣关闭后，PEEP水平和功能残气量又恢复到原来水平。PEEP的释放频率由定时器调节。

PRV的优点是气道峰压低、胸内压低、气压伤少，对血流动力学影响也较少。在理论上，气道峰压可降低30%-75%，从而降低了呼吸机所致肺损伤的危险。

缺点是其潮气量受肺顺应性及压力释放时间的影响。在气道释放压保持不变时，肺顺应性的改变将改变潮气量；另外，潮气量也受压力释放时间的影响，正常情况下成人患者压力释放时间约为1.5秒，但当气道阻力增加时，压力释放时间则需延长，这样在降低PRV频率的同时也降低了应能达到的分钟通气量。
　　通常PRV与PSV联合使用，因为患者气管插管接于呼吸机回路上，患者必须产生额外的呼吸功以克服管道回路的气流阻力，故通常是给以5cmH₂O的吸气压力支持，以防止患者疲劳及增加舒适感。

8、双相气道正压（Biphasic positive airway pressure, BiPAP）与持续气道正压（Continuous positive airway pressure, CPAP）

CPAP是在自主呼吸的条件下，在整个呼吸周期内在气道内给予一个正压气流，使其在吸/呼时相均保持正压。它优点为增加肺泡内压，防止肺泡塌陷，增加功能残气，提高氧合，改善肺顺应性及扩张上气道。BiPAP则是在CPAP的基础上，在呼/吸时相提供水平不同的高低两种压力，通过两种压力水平间转换，引起呼吸容量变化，达到辅助通气目的。这两种模式在有创和无创通气的条件下均可实施。

BiPAP模式可以通过定期释放PEEP的方式，即CPAP与PRV的结合实现，也可以是PSV+PEEP方式进行。后者在吸/呼相时，施以水平不同正压。如美国伟康公司研制的BiPAP呼吸机，可以通过鼻/面罩进行无创通气，该机轻便、易操作、被广泛使用于睡眠呼吸暂停症、早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及慢性阻塞性肺病（COPD）的康复等。缺点是如吸气压不足，对气道阻力高及顺应性差的患者，难以保证通气量，同时因湿化功能差，故一般宜用于轻中度呼衰患者。

9、成比率通气（proportional assist ventilation, PAV）

PAV是指在吸气时，呼吸机只给患者提供与吸气气道压成比率辅助压力，而不控制患者自主呼吸的潮气量、吸/呼时比及流速方式。如PAV设置为1:1时，气道压的1/2由呼吸肌做功产生，另1/2则由呼吸机提供。当PAV为3:1时，则呼吸机提供3/4，自主呼吸作功1/4。

如图2所示，它与PSV不同在于：PSV提供的吸气正压是预先设定的恒定压力，在吸气触发后气道压力迅速增加达峰值并维持一定时间，与自主呼吸用力无关；而PAV提供的压力是变化的，取决于自主呼吸用力的大小。PAV的实施是呼吸机通过对流量、气道压力等参数监测后，根据呼吸力学综合计算后提供的。其优点是患者舒适感增加，降低了维持通气所需的气道峰压，并减少产生过度通气的可能性。但与PSV一样，它不适用于呼吸驱动力不足及不稳定患者。

10、压力调节容积控制通气（pressure regulated volume control ventilation, PRVCV）

PRVCV是通过微电脑连续检测胸肺顺应性，并根据压力-容积关系，确定并提供下次通气中达到预置潮气量所需最低压力。它既保留患者自主呼吸，又能在顺应性、阻力等条件变化下，提供不同的压力，以保证稳定的通气量。优点是同步性能好，较少发生人机对抗；潮气量稳定，保证通气安全并减低频繁监测及调整吸气压的劳动量。

11、自动转换模式（automode）或适应性支持通气（adaptive support ventilation, ASV）

ASV是利用微机处理控制系统，综合监测病人的即时情况，自动调校和设置呼吸机参数来适应病人的呼吸能力和通气需要。无论病人有无自主呼吸能力，该模式都能适应。当病人无力呼吸或中枢性呼吸停止时，ASV自动提供指令性通气；而当病人自主呼吸功能恢复时，ASV又自动转为支持通气。而且他所提供的无论是控制通气还是支持通气，都是在病人当时的呼吸状态下以最低的气道压、最佳的呼吸频率来适应病人的通气目标。其优点是

（1）适应性广，可应用于不同年龄、各种病因引起的呼吸衰竭；

（2）自动调节能力强，一旦病人恢复一定的自主呼吸能力，ASV即可自动引导病人进入撤机过程，从而避免病人发生呼吸肌萎缩和呼吸机依赖，有利于早期撤机；

（3）减少并发症，理论上ASV应能有效方止气压-容积伤、频快呼吸和内源性PEEP的发生。

12、其他通气模式尚处于实验阶段，临床经验有限，尚待进一步评价。如：

（1）气管内吹气（tracheal gas insufflation, TGI）：通过控制装置经气管插管将一根细导管插入气管内，将加温湿化的一定流速的氧混合气体直接吹入气管内的辅助通气方式，可以减少死腔通气、促进CO₂排出，从而在低通气的状态下减轻"容许性高碳酸血症"的不良反应。其吹气时项可分为吸气相、呼吸相和持续导管气流三种类型。国内仅在少数单位开展此项临床研究工作。

（2）液体通气（LV）：经气管先适量注入一种对O₂和CO₂高度可溶和低表面张力的液体（全氟碳类化合物），然后进行常规通气的通气模式。可显著增加PaO₂，降低PaCO₂，增加肺顺应性。国内尚未见相应临床研究报道。

（3）其它：如体外膜肺氧合（ECMO）、体外CO₂去除（ECCO₂R）和腔静脉氧合（IVOX）等技术模式有利于肺损伤部位进行有效休息，减少因机械通气所知肺组织进一步损伤，是尽可能在有效时限内给肺组织提供修复愈合的机会，但仍处于临床探索过程，仅在个别特殊病历上采用，距临床上广泛开展尚需时日。

从上述呼吸模式的演进中可以看出，呼吸机技术越先进，智能化程度越高，它所提供的通气模式越多。但是其中许多新通气模式的真实效果尚有待实践的检验，购置这些高性能呼吸机的价格/效益比也值得认真考虑。真正掌握并学会熟练使用CV、SIMV和PSV等最常用、最基本的模式仍然是最重要的。

肺保护性通气策略 

多年来常规的通气支持是以高于正常的大潮气量（10~15ml/kg）气流进行正压通气。然而，临床实践证明，此种通气策略未能有效降低ARDS等严重肺损伤患者的死亡率。有鉴于此，机械通气的目标，应该是在提供通气和氧合需求的同时，实施对肺组织的保护，此即新的保护性通气策略。其特点见表2，其具体实施的方法有以下几个方面。

1、摒弃以往的大潮气量通气， 选择小潮气量

对急性肺损伤明显或合并ARDS的患者来说，选择小潮气量（5~8ml/kg），限制肺泡分压，维持气道平台压<30~35cmH₂O，以严格限制跨肺压。上述选择的结果是使肺泡的有效通气较正常较少，从而导致PaCO₂增高和pH下降。过去10余年的实验和临床研究均证明，一定程度的高碳酸血症弊端，将明显低于大潮气通气所致的上述急性肺损伤。而且，只要PaCO₂不是快速升高，导致pH急剧下降，此种酸血症患者是可以耐受的。此即所谓的"容许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHC）"策略。有关PHC中PaCO₂及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO₂不应高于80mmHg。

2、使用适当的PEEP

对ARDS患者选择使用适量水平PEEP，一方面可恢复肺泡床，保持肺泡的持续开放和相当的功能残气量，减少肺萎陷，从而维持肺泡"开放"最小的压力波动，避免肺泡反复的开放和陷闭引起周期剪切力所致的肺损伤。

3、肺开放策略

"肺开放"策略目前也已得到广泛的认可，其目的是首先应用高水平的压力控制模式在短时间内使因肺水肿导致的弥漫性陷闭的肺泡开放，再施以PEEP使已开放的肺泡维持在一定的扩张水平，从而有利于肺泡内气体与毛细血管进行有效气体交换，减少肺上皮细胞进一步损伤的可能性，与利于II型上皮细胞尽快恢复其产生表面活性物质的功能。之后，给予小潮气量通气，选择PHC的通气策略。

其具体措施为选择压力控制模式，吸气峰压 40~60 cmH₂O，呼吸频率 20~30次/分，吸/呼比 1~2:1，PEEP 10~20 cmH₂O，维持通气2-5min之后，降低气道峰压，使之小于压力-容积曲线的上拐角点压力（upper inflection point, UIP），同时予以小潮气量通气。

但如何选择合适PEEP和潮气量一直是临床上一个棘手的课题。目前有两种方法：

（1）根据呼吸生理中的胸肺顺应性曲线（即压力-容积曲线，P-V curve）选择最佳PEEP，图3所描述的是机械通气患者肺容积与肺泡跨膜压，图中横坐标是压力，纵坐标是肺容积，曲线为胸肺顺应性曲线，正常也呈"S"型。因跨膜压涉及胸腔内压，不易测得，临床呼吸检测中常用气道内压代替。"S"型曲线的上下段各有一个曲折点，临床呈之为上下拐点（upper and lower inflection point, UIP、LIP），上下拐点间曲线斜率较大，表明在此范围内肺容积随肺内压增加而较快增长。而上下拐点以外的曲线部分平坦，此时若增加肺内压并不能引起肺容积相应增加。

图中在下拐点以左肺容积低，肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大的表面张力（因表面张力和半径成反比），曲线呈现较平坦；当肺内压继续增加，在下拐点临界点附近，较多肺泡几乎同时复张开放，从而维持一定呼气末肺容积水平，此时的维持压即PEEP；复张后的肺泡在继续膨胀时，因其表面张力较小，所需的压力也较小，在曲线上显示斜率增大；然而当肺内压继续上升超过上拐点时，肺泡受肺本身结构的限制，肺容积已不能随压力增高而继续快速增加，顺应性曲线又转为平坦，所以应维持潮气量或气道峰压低于上拐点压水平。

由上可见，气道压等于或小于下拐点压时，通气会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤。同样，上拐点压以上的通气可因多次、长期的肺结构过度牵张而受损，此时不但呼吸功大，而且气体的交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。所以，在上下拐点以外的通气不但不能有效地支持气体交换，而且是继发肺损伤的主要来源。

那么如何确定上下拐点呢？对正常人而言较为困难，但对建立人工气道者，可通过呼吸机来完成。

（a）呼吸机法：给予大小不同的潮气量，获得不同平台压，多个相对应的潮气量和平台压描记在XY轴上就可得到P-V曲线。此法需在每次结束注入气体后，按屏气呼吸键3-5秒，其缺点为精确度较差，对呼吸机智能程度要求较高；

（b）低流速法：以低流速（2-5L/min或50ml/s）持续对肺充气。由于流速低，气道阻力的影响较小，描记的P-V曲线重复性较好；

（c）智能呼吸机测定描记P-V曲线，直接获得UIP和LIP参考值。

（2）临床经验选择吸氧浓度（FiO2）和PEEP：临床上应用有创通气救治ARDS患者时，在小潮气量可容许性高碳酸血症通气的原则下，病人的动脉血气满足PaO265-75mmHg，或氧饱和度93%-95%即可，在短期内无需达到更高的水平，因此，如何在避免氧中毒和气道压力伤的情况下选择最佳吸氧浓度（FiO2）和PEEP呢？根据笔者体会，二者之间的关系可表示公式：PEEP≈ 20× FiO2 ±2，即若需FiO2=0.4方能维持血气参数达到上述标准，此时选择的PEEP应为20× 0.4± 2 = 6-10cmH2O。

尽管新的保护性通气策略的实施尚有许多问题有待解决：如PHC的容许度应如何掌握？其相应弊端应如何克服？最适宜PEEP应如何确定？等等。而此种策略的真实效果，也有待更多的临床实践验证。但这种保护性策略是对常规通气策略的重大转变，对那些已存在肺损伤或具有潜在肺损伤的病例，如ARDS、哮喘及重症肺炎患者可能会受益不小。

人-机连接 

1、人工气道模式的选择

正压机械通气通常需经气管内插管（无创通气除外）建立人工气道，其插入路径通常选择经口、经鼻、经环甲膜穿刺或气管切开等。气管内插管与气管之间存在的间隙往往需经其下段的气囊膨胀后封闭，使气管在机械通气时与咽喉腔完全隔离。如何选择合理的气管插管路径是临床上常遇到课题。其适应症见表3。

2、插管的选择

由于气道阻力与管径半径的4次方成反比关系，因此成人气管插管的直径不应小于7mm，直径8mm最佳。一方面可降低机械通气时高流速模式对气道产生的压力；另一方面可减少撤机过程中患者自主呼吸中额外的呼吸功。

3、气管插管的位置

有约10%气管内插管的位置不正确，常见太浅（球囊位于声门附近）或太深（进入一侧主支气管，以右侧多见），因此，在插管时完全依赖听诊器判定气管插管的位置并不可靠，需常规进行床旁胸片来判定插管的位置（表4）。

4、人工气道的管理和局部合并症

(1) 气管插管和气管切开管的管理和监护

一般认为，气囊在气道中有两个作用：

①气囊充气后封闭导管与气管壁之间的空隙，使之在机械通气中不致于发生漏气；

②防止口咽部分泌物和鼻饲管的内容物进入下呼吸道，但文献报道显示50%以上的呼吸机依赖患者有口腔分泌物和鼻饲管的内容物吸入，而且3/4以上的患者呈静息性吸入。

正常情况下，唾液腺每天分泌近1升的唾液（0.6ml唾液/min），而且又含有大量细菌，因此，在护理的过程中，要强调气道内和气道周围吸痰的重要性。

目前国内使用的气管插管或气管切开管的气囊有高压低容和低压高容两种类型。前者气囊充气后压力较高，由于低容，与气管壁接触面小，易压迫气管壁，使粘膜缺血、糜烂、坏死。后者气囊充气后压力较低，与气管壁接触面大，粘膜损伤较小，故可留置较长时间，一般为2周，多达数周至数月，目前临床应用广泛。因正常情况下气管毛细动脉灌注压力为30-32 cmH₂O，故插管气囊压力应维持在25cmH₂O或18.5 mmHg以下，否则，气囊压力过高，会导致气管组织产生缺血坏死。如使用高压低容气囊，则应每4-8小时定期气囊放气，改善局部循环，每次放气时间约5 min。现使用低压高容气囊不再提倡定期气囊放气。

(2) 建立人工气道后导致局部的并发症有：

　　①颅内压增高，

　　②后鼻道出血，

　　③误吸，

　　④鼻窦炎和鼻中隔坏死，

　　⑤牙齿脱落，

　　⑥喉部损伤，

　　⑦气管狭窄、出血和感染，

　　⑧气管-食管瘘，

　　⑨累计无名动脉出现大出血，等等。

由此可见，在建立人工气道的过程中，如何选择适当管径的气管插管，如何确定气管插管后的位置以及如何避免人工气道所致的并发症，等等，在临床上也是一个十分重要的环节，应引起临床医生的重视。

有创机械通气过程中出现的问题及应对策略 

尽管机械通气治疗能够挽救重危病人的生命，但也可发生与之相关的多种并发症。有些并发症可能是暂时的，并非机械通气本身所致，但绝大多数是正压通气的结果。正压机械通气支持存在有许多危险，如未引起临床医师的重视，则可使相应并发症的发病率和死亡率明显增加。

1、低血压

在ICU，许多因素可引起机械通气的病人出现低血压，主要的包括低血容量、静脉回流受阻、心功能不全和药物作用等。

在应用机械通气时，低血容量的发生可能有以下几方面的因素：

（1）脱水：液体入量不足，维持补液不够，液体丢失增加。同时一定要注意消化道应急性溃疡出血，可给予制酸药、组胺受体拮抗剂和粘膜保护剂（硫糖铝）等，虽然后者在制酸方面较弱，但其吸入性肺炎的发病率却较前二者低；

（2）静脉回流受阻：胸腔内压增加（PEEP和气胸）或并发肺栓塞；

（3）心功能不全；

（4）系统炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）或脓毒败血征。

自发呼吸和机械呼吸对影响血液动力学本身的作用相反。常规机械通气是在设定的潮气量之后通过正压通气完成。自发吸气时，膈肌收缩，胸腔内压降低，静脉回流增加，右室输出量增加，从而增加了左右室的前负荷，同时也可增加左室的后负荷；与之相反，正压通气在吸气时，胸腔内压增加，静脉回流减少，右室输出量降低，从而左右室的前负荷降低，同时也可降低了左室的后负荷，PEEP可加重这一过程。

在气管插管和机械通气初期，低血压是上述机制所致的常见的临床并发症，尤其是存在低血容量的情况下更易发生；麻醉药物突然阻断交感神经张力是引起低血压的另一机制；静脉张力降低也可引起低血压，如败血症、脊髓损伤、低血糖等。通常可经输入晶体液体或必要时用升压药物纠正之。

2、急性呼吸窘迫或人机对抗

机械通气的目的不外乎在治疗原发病的同时，恢复足够的气体交换、解除呼吸肌疲劳及防止通气相关的并发症发生。但如病人和呼吸机不能同步，则有损于气体交换，导致低氧和高碳酸血症；增加呼吸肌负荷；增加胸腔内压力，引起心血管等功能不全，严重者甚至可发生休克或窒息。

人机对抗大多发生在控制呼吸模式时，尤其是在上机早期患者不适应或患者自主呼吸恢复时发生。在同步呼吸模式时，如触发灵敏度失调或设置不当，患者呼吸频率过快等情况也可发生人机不协调现象。机械通气患者出现的呼吸窘迫通常指与呼吸机打架（fighting the ventilator），表现有焦虑、烦躁、呼吸急促、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动不一致、心动过速、低血压和心律失常，等等，如处理不及时，可危及生命。常见的影响因素有以下几个方面：

（1）患者呼吸中枢输出的敏感性增加，包括增加化学感受器的刺激，增加对通气的需求，增加呼吸肌负荷，疼痛、焦虑等精神因素，药物影响（如茶碱等）。

（2）与病人呼吸系统相关的异常，包括人工气道故障，气道痉挛、分泌物增加或潴留，并发气胸、肺水肿、肺栓塞或腹胀等，存在动力性过度充气（auto-PEEP）。

（3）机械通气各环节出现异常，也是临床上病人出现呼吸窘迫的重要因素，包括脱机、系统漏气、通气回路故障、供氧流量不足、呼吸机本身支持不足（如通气激发、提供的吸气流速、潮气量、吸气压、呼吸机本身的通气阻力等），等等。

鉴于上述种种原因，对于机械通气患者突然出现呼吸窘迫时，应按照以下步骤进行检查：

（1）撤除机械通气，改为手工通气，并吸入100%氧。如病人立刻缓解，说明呼吸机有故障，可进一步检查或更换之；如无改善，则问题可能在插管或病人本身，应迅速估计生命体征（注意其变化趋势）和查体（重点为心肺方面）；

（2）气管插管所致的问题：常见于插管开始或继发移位进入右主支气管，从而导致对侧肺不张、气体交换恶化及增加了由单侧肺过度膨胀所致的压力伤。气管插管如过深，则增加了插管进入右主支气管的可能性，需重新放置，首先可用听诊器检查，并经胸片确定插管的具体位置。另外，插管也可移位于声带上方，表现为低潮气量、突然讲话和鼻口气流，这可能由于插管外部固定不良或头部过度运动所致，颈部屈曲或过伸可使插管上移约3-5 cm。有时也可见插管顶端的气囊疝，其诊断线索包括气道峰压增加、低潮气量、手控呼吸或吸痰时的阻力增加，纤支镜可确立诊断，这可通过气囊放气后重新充气或重新插管得以解决。除此之外，气囊体积过小或破裂表现为低潮气量、不能维持设定的PEEP，需重新插管；

（3）如有下气道痰液或分泌物阻塞，可予以经吸痰管或纤支镜吸痰、胸部体疗；

（4）如出现支气管痉挛、肺炎或肺水肿，可经体格检查及胸片指导治疗；

（5）若存在肺内动力性肺过度膨胀或auto-PEEP，则会导致使肺内气体滞留增加，其应对的措施有：

　　①延长呼气时间：包括缩短吸气时间和增加吸气流速，等等；

　　②降低呼气阻力：选择较大管径的插管、治疗气道痉挛（应用支气管扩张剂或激素）及吸痰除去气道内分泌物；

　　③调整通气模式：包括降低潮气量、低潮气低频率、应用PEEP，等等。

（6）合并气胸，对临床上存在高危因素者，如机械通气条件VT>12ml/kg、PEEP>15 cmH2O、气道压>30~40 cmH₂O和气道峰压>50~60 cmH₂O等，易出现压力伤或容积伤，因此，当存在严重阻塞性肺病患者在行机械通气时，如出现以下情况则应怀疑发生气胸的可能：

　　①病人发生临床变化，包括突然或进行性气道压增加、低血压或循环系统衰竭、突然烦躁和呼吸窘迫（和呼吸机打架）；

　　②床旁胸片可见一侧胸体积增加，表现"低沟征"，即肋膈角或半膈方向向下，患侧全肺或部分肺的透过度增加；

　　③内脏移位，如突然出现呼吸窘迫的同时，临床发现肝脏自右向左移位。

（7）当患者疼痛难忍、焦虑过度或镇静不足时，也会出现人机对抗，但此诊断需在排除其他情况之后方可成立。

由此可见，当发生人机对抗时，首先应仔细检查并分析原因，根据不同原因采取不同对策。近年来大多学者都十分强调部分通气支持的合理性，也就是说患者在有适当自主呼吸的情况下，应尽可能不使用控制呼吸模式，而应用辅助呼吸模式。因为这些模式人机协调性好，不易发生人机对抗，患者感觉舒适，对血流动力学影响也较少。更重要的是这些模式在减少患者呼吸作功同时有保留其呼吸肌功能，不易产生呼吸肌依赖。当前许多新的通气模式（如SIMV、PSV、PAV、MMV及PRVCV等）都是遵循这一思想而设计的。这意味着"呼吸机不是患者的老板而是助手"。

一旦发生人机对抗现象，在排除呼吸机本身原因后，可采取提高吸氧浓度或加大潮气量的方法，以抑制患者自主呼吸。上述方法如不奏效，可使用镇静剂、肌松剂。常用的药物有安定5~20mg静注，吗啡5~10mg静注，潘农4~8mg静注，卡肌宁0.3 mg/kg静注，万可松2~4mg静注。但在应用镇静剂或肌松剂时应注意以下几个问题：

（1）应有备用呼吸机，以便在自主呼吸终止而呼吸机故障时使用；

（2）避免连续使用长效镇静剂（如安定等），以防止给撤机造成障碍；

（3）使用肌松剂同时，尽可能避免与一些具有神经-肌肉接点有阻滞作用的制剂联合使用，以免对呼吸肌产生负性协同作用。

3、反复高压报警

当患者出现反复气道高压报警时，有可能见于以下原因：

（1）气道阻力增加，如吸气管道打结、插管顶端的气囊疝或气管插管管径狭窄，气道内分泌物阻塞或气道痉挛；

（2）呼吸系统顺应性下降，如心源性肺水肿、非心源性肺水肿（如ARDS）和动力性肺过度膨胀（auto-PEEP或潮气过高）等；

（3）肺外受压，如因压力伤所致气胸使肺受压等。

4、低氧血症

重症患者在有创机械通气时，有时血气的氧合不仅没有改善，反而进一步恶化，其原因有多种可能（见表5），应在综合分析临床资料的基础上，进行相应处理。

插管内出血 

在有创机械通气时气管插管内出血也是常见的现象，但出血量常常较小。如在吸痰时发现气道分泌物带少量新鲜血丝，则大多是由于吸痰管反复刺激气道导致的机械损伤；如表现为血性粘液性或泡沫样分泌物，同时伴有原因不明性呼吸困难、低血压或难以解释的低氧血症，则警惕有无心源性肺水肿、DIC或合并肺栓塞；如为血性脓性分泌物，其中偶尔混有坏死组织，则应想到是否发生了坏死性肺炎等；如出现较多新鲜出血，则应警惕继发于气管插管气囊压迫所致的气道粘膜组织缺血或坏死，有时累及喉部也可引起出血，有时出现气管-无名动脉瘘引起大出血（气囊压迫等待外科手术）。

呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP） 

机械通气时，由于呼吸道与全身防御机制受损、"误吸"口咽部定植菌、胃内容物的反流、胃和十二指肠定植菌逆行和移位、吸入带菌气溶胶、污染器械或不严格的无菌操作及感染气道局部细菌生物被膜的形成等因素，均可并发VAP，因此，VAP是机械通气时最常见及最重要的并发症。据统计，其发生几率随上机时间延长而增加，通常每延长1天可增加1~3%。建立人工气道者，3天内可达8.3%，超过2周可达33~46%。由于上机病人都是严重病危患者，一旦在合并VAP，其死亡率大大增加。其详细内容清查阅相应章节。

氧中毒 

如肺泡内氧分压（PAO₂）过高或时间过长，由于氧自由基的毒性作用，可导致肺毛细血管内皮损伤、肺上皮损伤、II型肺上皮细胞增生、肺间质水肿和纤维化等。一般来讲，吸氧浓度（FIO₂）<40%时，可应用较长时间；如FIO₂>60%，应用24 h以上，就增加了氧中毒的危险性；如果FIO₂接近100%，应用6h以上，就有可能引起吸收性肺水肿，V/Q比例失常和分流恶化。

较长时间应用高浓度氧导致肺组织损伤的发生机制可能是通过：

（1）酶失活，尤其是含有巯基的酶对活性氧最为敏感，导致糖、蛋白质代谢障碍，另外它还可抑制超氧化物歧化酶（SOD）、使活性氧清除系统障碍；

（2）损伤DNA，使其立体构象发生改变，并抑制其修复过程；

（3）生物膜脂质过氧化，使细胞膜构造改变受损，引起细胞膜的功能障碍，等等。

在治疗上目前尚无特殊治疗措施，常使用自由基清除剂Vit C、Vit E等和肾上腺皮质激素等。

呼吸机通气不当所致肺损伤

（ventilator-associated lung injury, VALI） 

机械通气可引起肺气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤等，每一种类型的损伤均可使病情加重，甚或出现不可逆改变，大大增加了患者的死亡率，因此，在临床应予高度重视。

1、肺气压伤

由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿（统称为肺泡外气体）。正常情况下，在达到肺总量时的跨肺压（平台压）不宜超过30~40 cmH₂O。如压力过高（>60 cmH₂O），使肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔，等等。若气体进入肺循环，则引起气体栓塞。

临床上常见的肺气压伤包括气胸、纵隔气肿、心包气肿、皮下气肿、气腹和腹膜后气肿及动静脉气体栓塞。

2、肺容积伤

二十世纪90年代初，临床和实验研究均发现高容积通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤（volume damage），其形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。其发生是因为因为在肺损伤（ALI）或ARDS等肺疾患时，肺组织受累的不均一性，使大潮气量气体都流向正常肺泡，高容积通气可导致肺泡过度牵拉而使肺泡毛细血管膜破裂，因此，容积伤大多发生于相对健康的肺泡，引起新的肺损伤。

3、肺萎陷伤

ALI或ARDS时，呼气末肺容积明显减小，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于此时肺组织病变的不均一性，在局部扩张的肺泡和萎陷的肺泡之间产生很强的剪切力（shearing force）也可引起严重的肺损伤。

4、肺生物伤

上述气压伤、容积伤和萎陷伤等机械性因素均可使血管内皮细胞脱落，从而为炎性细胞活化及其与基底膜粘附和进入肺组织内创造了条件，由此激发的炎性反应所致的肺损伤称为肺生物伤，对VALI的发展和最终结局也产生重要的影响。

撤机 

1、撤机前所需满足的条件

（1）一般条件：

　　①引起呼衰大病因缓解或好转，

　　②停止应用镇静药物，

　　③停止应用神经肌肉阻滞剂，

　　④神志正常，

　　⑤败血症或明显发热，

　　⑥心血管循环正常，

　　⑦呼吸泵功能稳定。

（2）肺气体交换：FIO₂<0.4和PEEP<5 cmH₂O时, PaO₂ 60 mmHg，PaO₂/PAO₂ 0.35， D(A-aO₂)<35mmHg，PaO₂/FIO₂ ratio 200。

（3）呼吸系统功能：撤机的预期指数见表6。

在机械通气中，如可测定平台压（plateau pressure, Pstat）和峰值压（PIP），即可计算出静态总顺应性（Cstat）和动态总顺应性（Cdyn）。Cstat=Vt/（Pstat PEEP），正常值为60-100ml/cmH₂O；Cdyn=Vt/（Pdyn PEEP），正常值为50-80ml/cmH₂O

2、引起撤机困难的原因

由于机械通气治疗仅仅是抢救重症患者或多器官功能衰竭患者的一个重要环节，常常是为了赢得抢救时间而采取的一种对症治疗措施，因此，对进行机械治疗的患者而言，如果原发病得不到纠正或出现了新的合并症，则很难按预期撤机。

总之，选择机械通气治疗时，临床上一定要体现"以人为本"的原则：

（1）结合病人选择最佳通气模式；

（2）密切观察机械通气过程中病情的变化，从容分析、正确判断、及时处理；

（3）选用保护性肺通气策略。